Le rédacteur en chef du JPIO : P.Mattout vous conseille cet article :
Auteur :
- Catherine MATTOUT (Marseille)
Le diabète est aujourd’hui un vrai problème de santé publique et un facteur de risque majeur des maladies parodontales.
La prévalence du diabète, tout âge confondu dans le monde, était estimée à 2,8 % en 2000 et à 44 % en 2030 (Wild et al 2004).
La prévalence du diabète est estimée par la Fédération Internationale du diabète à 285 millions en 2010 (6,4 % de la population mondiale adulte) avec une prévision pour 2030 de 438 millions (Wild et al 2004), soit une augmentation de 54 %. Cette augmentation est en partie liée au fait que la population urbaine dans les pays en voie de développement va doubler entre 2000 et 2030.
Il faut noter une prévalence accrue de l’obésité (BMI (Body Mass Index) > 30 kg/m²) (entre 1994 et 2009 de 14 % à 26 % avec Etats-Unis) qui est aussi à l’origine du développement de cette véritable épidémie.
En 2000, 1,8 million de français étaient atteints de diabète, ce qui représente une augmentation annuelle de 3,2 % entre 1998 et 2000. Le diabète représente 8 % des dépenses de santé des pays développés.
En 2000, 5,7 milliards d’euros étaient consacrés par l’Assurance Maladie aux soins diabétiques (Coulomb et al 2011) en France.
Le diabète de type II
Il existe 2 types de diabète, le type I et le type II caractérisés par une hyperglycémie résultant de défauts dans la sécrétion et l’action de l’insuline. Cette hyperglycémie est fréquemment associée à une hyperlipidémie.
Le diabète de type II représente 90 % des cas. Il touche les adultes mais aussi un nombre croissant d’enfants. Il est associé à une insulinorésistance, et corrélé à l’obésité et à l’âge.
Le diabète de type II est lié à une consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides et à la sédentarité. L’anomalie métabolique fondamentale qui précède ce diabète est l’insulinorésistance. Qu’est-ce exactement ?
L’insuline est une hormone secrétée par les cellules beta du pancréas dans les ilots de Langherans. Elle active l’utilisation du glucose par l’organisme.
Chez le sujet normal, après le repas, la transformation des glucides entraine une augmentation de la glycémie. Le pancréas, informé de cette augmentation de la glycémie, augmente sa fabrication d’insuline. L’insuline non utilisée par le foie pour la mise en réserve du glucose, est déversée dans la circulation sanguine. Elle se fixe sur des récepteurs cellulaires et facilite l’entrée des transporteurs de glucose dans les cellules qui stockent ce carburant sous forme de glycogène.
Au cours du diabète de type II la production d’insuline par le pancréas est réduite (elle est nulle dans le diabète de type I), donc la pénétration cellulaire est moins efficace c’est l’insulinorésistance qui entraine un excès de sucre dans le sang ou hyperglycémie.
En d’autres termes, quand la glycémie augmente, le pancréas agit en sécrétant l’insuline, hormone hypoglycémiante qui a pour rôle de ramener la glycémie à un taux normal. C’est pourquoi une insuffisance en insuline se traduit par une hyperglycémie.
Cette insulinorésistance est favorisée par l’obésité abdominale, elle s’accompagne souvent d’hypertension artérielle, de problèmes cardio-vasculaires et d’hypertriglycéridémie.
Le diagnostic
Le diagnostic du diabète de type II se fait par le dosage de la glycémie plasmatique à jeun (après 8 à 12 heures de jeune). Chez le sujet sain elle est inférieure à 1,10g/l, chez le sujet diabétique elle est supérieure à 1,26g/l. Ce dosage se fait au laboratoire à partir de sang veineux, ou par un lecteur de glycémie (glucomètre) à partir d’une goutte de sang prélevé par une lancette au bout du doigt. Ce sang est mis sur une bandelette dont la couleur va changer en fonction de réactions chimiques proportionnelles à la valeur de la glycémie. On parle de glycémie capillaire dont les résultats seront inférieurs de 15 % au test de laboratoire.
Il existe également une glycémie postprandiale, réalisée 1h 30 à 2h après l’ingestion de 75 grammes de glucose. Elle doit être inférieure à 1,50 gr/l.
La glycémie à jeun permet de mesurer le mécanisme de libération, alors que la glycémie postprandiale mesure le mécanisme de stockage.
La mesure de l’hémogloline glyquée (HbA1C) évalue la glycémie des 2 à 3 mois précédant son dosage. Les globules rouges emmagasinent le glucose. C’est le processus de glycation.
Une glycémie de 1,20 g/l correspond à une HbA1C de 6%, de 1,50 g/l à 7%, de 1,80 g/l à 8 %. La valeur normale de HbA1C, est de 4 à 6%. Si le diabète est bien équilibré son taux doit être inférieur à 6,5 %. S’il est supérieur à 8% le contrôle du diabète est mauvais.
Les complications du diabète
Il existe une relation entre diabète et maladie parodontale. Ces patients diabétiques présentent des pertes d’attache plus sévères que les patients non diabétiques (Taylor et al 1996). Mais il existe aussi une association entre l’obésité et les maladies parodontales (Pischon et al 2007).
Le diabète et les maladies parodontales ont en commun un certain nombre de facteurs de risque dont l’âge, l’incidence familiale, l’obésité, la sédentarité et l’inflammation.
Il existe de nombreuses complications du diabète. Elles peuvent être microvasculaires : touchant les yeux, les reins, les tissus parodontaux, ou les nerfs liées à l’augmentation du risque infectieux. Mais on note également des complications macrovasculaires comme des problèmes cardiovasculaires, l’athérosclérose ou l’infarctus, ainsi que des problèmes de cicatrisation.
Ces complications sont le résultat de modifications métaboliques systémiques ou de réponses locales altérées. Il faut améliorer le contrôle de la glycémie en contrôlant le poids par l’exercice et le régime. Le taux de cytokines inflammatoires peut être diminué par de nouveaux traitements médicamenteux bloquant AGE et RAGE (Advanced Glycation End Products : Médiateurs de l’inflammation et ses récepteurs). En conséquence l’insulinoresistance sera diminuée.
Quel rôle peut jouer le parodontiste en traitant les patients diabétiques ?
Le diabète est-il un risque pour la gingivite ?
De nombreuses études ont montré que lorsque le diabète est mal contrôlé les patients présentent plus d’inflammation gingivale (Ervasti et al 1985)
Le diabète est-il un risque pour la parodontite ?
La présence d’un diabète augmente le risque de parodontite (perte d’attache supérieure à 2mm sur plus de 2 sites). Chez l’enfant atteint de diabète de type I le risque est de 3,44 (O. R.) pour des enfants de 6 à 11 ans et de 20,3 (O.R.) pour des enfants de 12 à 18 ans (Lalla et al 2006).
Chez l’adulte dont le diabète est mal contrôlé le risque de présenter une parodontite sévère (perte d’attache supérieure à 6 mm sur plus de 2 sites) est de 2,9 (Tsai et al 2002). (Figures n° 1, 2, 3 et 4).
La progression de la perte osseuse sera aussi beaucoup plus importante sur 2 ans si le diabète n’est pas contrôlé (Taylor et al 1998).
Dans la 3ème étude de l’NHANES (Third National Health and Nutrition Examination Study) réalisée aux Etats Unis la prévalence de la parodontite chez les sujets diabétiques et non diabétiques, était de 31 % versus 10 % pour les Africains, 28 % versus 5 % pour les Mexicains et 22 % versus 6 % pour les Blancs (Borrell et al 2005)
Dans la même étude le risque de développer une parodontite était triplé lorsque le taux d’hémoglobine glyquée dépassait 9 % (Tsai et al 2002).
Dans une étude réalisée en France entre 2002 et 2003 (Mattout et al 2006) les patients atteints de diabète de type II présentaient une pathologie parodontale plus sévère que les patients non diabétiques. De plus à quantité de plaque égale, l’inflammation gingivale était plus manquée chez les patients diabétiques.
La maladie parodontale peut elle affecter le contrôle de la glycémie ?
Des sujets atteints de diabète de type II et de parodontite sévère non traitée ont un risque accru de mal contrôler leur glycémie par rapport à des patients dont le parodonte est sain (Taylor et al 1996).
A l’invers, plusieurs études ont montré que le traitement parodontal (détartrage, surfaçage associé à de la doxycycline) réduit le taux d’hemoglobine glyquée chez des patients atteints de diabète de type II et de parodontite (Grossi et al 1997).
Puis d’autres études n’ont pu prouvé cet effet positif. Que faut-il en penser aujourd’hui ?
Une métaanalyse portant sur 9 études cliniques (Darre et al 2008) a montré une réduction de l’hemoglobine glyquée de 0,79 % après traitement parodontal.
Une autre analyse récente portant sur 4 études cliniques (Teeuw et al 2010) sur le diabète de type II montrait une réduction de l’hémoglobine glyquée de 0,40 %.
Il faut différencier la réponse des patients atteints de type I et II. Dans le type II le traitement parodontal peut provoqué une réduction de l’hemoglobine glyquée de 0,95 % (Calabrese et al 2011) par rapport au groupe contrôle. Une étude récente (Panagiotic et al 2012) a montré une amélioration significative de l’hemoglobine glyquée mais pas d’amélioration du C.R.P. (C Reactive Proteine) ni des MMP (Metallo Proteinases) 2 et 9 (facteurs de l’inflammation) six mois après le traitement non chirurgical de parodontite modérée à sévère chez des diabétiques de type II.
Il semble donc, à la lecture de toutes ces études que l’effet du traitement parodontal soit bénéfique sur le contrôle du diabète de type II.
Comment la maladie parodontale peut –elle affecter le contrôle de la glycémie ?
En modifiant la façon dont le corps utilise l’insuline, l’inflammation augmente l’insuline résistance et rend le contrôle de la glycémie plus difficile.
On l’a vu précédemmenrt, l’insulinoresistance est une composante majeure du diabète de type II. Elle est associée à l’obésité et à l’inflammation. Les tissus adipeux produisent des facteurs qui augmentent l’insulinoresistance : TNFalpha, IL6, Resistine et Leptines.
L’infection systémique augmente l’insulinoresistance et altère le contrôle de la glycémie. Cette resistance persiste longtemps après la résolution de l’infection.
Il n’est donc pas surprenant que l’infection parodontale influence l’insulinoresistance. L’infection parodontale chronique entraîne une augmentation des taux serique de TNF alpha, et d’IL6, affectant aussi directement (par les récepteurs de l’insuline) ou indirectement (en augmentant le C.R.P. (marqueur important de l’inflammation) l’insulinoresistance et perturbant le contrôle de la glycémie.
Dans une étude portant sur 46 sujets atteints de diabète de type II et de maladies parodontale, il a été prouvé une relation significative entre les pertes d’attache (supérieures à 4 mm) et le taux serique de TNFalpha (Engebretson et al 2007).
Une autre étude réalisée en France (Benguigui et al 2010) a montré que l’augmentation de l’insulinoresistance était liée à la parodontite sévère. Cette association est amplifiée par le tabac.
A l’opposé que va-t-il se passer lors de la mise en œuvre du traitement parodontal ? Ce traitement est connu pour entraîner la baisse des taux seriques de mediateurs et des marqueurs de l’inflammation (IL6, TNF, CRP…) (D’Aiuto et al 2007). Il semblerait logique qu’il ait un effet sur l’insulinoresistance et donc sur le contrôle de la glycémie même si toutes les études ne le montrent pas.
Quelles sont les relations entre l’obésité, la maladie parodontale et le diabète ?
L’obésité est un facteur de risque pour les 2 pathologies. Elle est souvent associée au diabète de type II et à la maladie parodontale. Cependant la maladie parodontale ne jouerait pas un rôle aussi important que l’obésité dans le contrôle de la glycémie comme le tabac pourrait masquer les relations existant entre maladie parodontale et autres facteurs systémiques.
Voyons néanmoins comment on peut lier l’obésité et la maladie parodontale.
Il s’avère que les individus en surpoids ont un état parodontal beaucoup moins bon que des individus de poids normal (Suvan et al 2011). L’état inflammatoire causé par l’obésité peut affecter les tissus parodontaux (Pischon et al 2007). L’activation des cytokines proinflammatoires TNFalpha, IL6 et CRP peut être évoquée chez ces patients obèses ; la libération de ces cytokines ainsi que des MMP étant amplifiée par les interactions entre AGES et RAGE. Ces 2 produits sont responsables d’une « cascade proinflammatoire » et sont impliqués dans de nombreuses pathologies inflammatoires comme le diabète, l’obésité et les maladies parodontales.
Une meilleure compréhension de ces relations peut être apportée par le travail de Zuza et collaborateurs (2011). Des taux élevés de TNFalpha et de IL 6 furent relevés sur des patients obèses atteints de maladie parodontale. Ces taux étaient inférieurs sur des sujets non obèses atteints eux aussi de maladie parodontale. Le traitement parodontal (détartrage-surfaçage) se traduisit par une diminution de ces taux beaucoup moins importante chez les patients obèses.
Comment traiter les atteintes parodontales chez le diabétique ? (Meiley 2011)
Il faut différencier les diabètes déjà diagnostiqués des diabètes inconnus.
Les diabètes non diagnostiqués
En présence d’une infection parodontale dont la sévèrité ne semble pas être en relation uniquement avec le facteur bactérien, l’interrogatoire doit porter sur les signes suivants : polyurie, polydypsie, polyphagie.
Si les réponses sont positives, le diagnostic est basé ensuite sur l’analyse du poids et des tests de laboratoire.
Le praticien peut les prescrire s’il sait en interpréter les résultats. Sinon le patient est adressé à son médecin.
Il existe 3 moyens de diagnostiquer un diabète :
Lorsque les symptômes sont associés à :
Glycémie à jeun > 1,26g/l
Glycémie 2 h post prandiale > 2 g/l
Taux d’hemoglobine glyquée > 6,5 %
(entre 5,7 et 6,4 % : le risque de diabète est augmenté)
Les diabètes déjà diagnostiqués
Il faut par l’interrogatoire déterminer le type de diabète (type I ou II), son contrôle (glycémie ?) les médicaments pris (insuline ? laquelle ? pour connaitre son pic d’activité et éviter les risques d’hypoglycémie) et le régime observé avant de débuter le traitement parodontal. Il faut également connaître les autres problèmes systémiques associés (cardio-vasculaires, hypertensions) et leurs médications.
Une façon d’apprécier le contrôle de la glycémie est de connaitre les valeurs de l’hemoglobine glyquée sur 2 ans. Elle doit être inférieure à 7 %. Le contrôle de la glycémie est modéré de 8 à 10 % et mauvais lorsque cette valeur est supérieure à 10 %. Si la valeur de l’hemoglobine glyquée est bonne, le traitement parodontal peut être effectué en commençant par une phase initiale non chirurgicale. Si elle est mauvaise le patient est adressé chez son médecin et le traitement parodontal non chirurgical sera associé à une antibiothérapie (doxycyline 1g/jour pendant 2 semaines)
Si la chirurgice parodontale est indiquée elle ne sera réalisée qu’avec une hémoglobine glyquée < 7 %. Si cette valeur n’est pas bonne, il n’y aura pas de traitement chirurgical et une maintenance parodontale sera instaurée, conjointement à une amélioration du contrôle de la glycémie. Une réévaluation des conditions parodontales et du taux d’hémoglobine glyquée seront réalisées entre 6 et 12 mois.
A quelle heure faut-il traiter les patients diabétiques ? (Meiley 2011)
Ces patients seront traités de préférence le matin. Tout dépendra des relations glucose insuline en fonction des médications prises. Il faudra ensuite tenir compte des modifications alimentaires que va entraîner le traitement parodontal et s’assurer que le patient ait bien mangé avant son rendez-vous. Afin d’éviter l’hypoglycémie il faut demander au patient d’apporter son glucomètre et vérifier que le taux de glucose avant d’intervenir soit égal à 1g/l.
En cas de signe d’hypoglycème (confusion, agitation, anxiété, Tachycardie), il faut donner à un patient conscient des sucres rapides (15gr) sous forme de jus de fruit, de coca cola ou de carrés de sucre. Si le patient ne peut rien avaler, 1 mg de Glucagon sera injecté par voie intraveineuse, intramusculaire ou sous cutanée.
Rôle du dentiste pour identifier des patients diabétiques (Meiley 2011)
Une étude intéressante (Lalla et al 2011) fut réalisée sur 5325 patients adultes présentant un ou plusieurs facteurs de risque pour le diabète (facteur familial, hypertension, taux élevé de cholesterol, obésité ou surpoids) et sur lesquels un test rapide d’hemoglobine glyquée fut réalisé.
Puis un test permettant de mesuré la glycémie à jeun dut pratiqué (diabète : >1,26 g/l, Prédiabète 1- 1,25 mg/dl, Normal <1g/l).
La présence de poches dont la profondeur dépassait 5 mm sur au moins 26 % des dents ou au moins 4 dents manquantes a permis d’identifier 73 % des cas avec une hyperglycémie non reconnue.
Combiner un examen parodontal et un test à l’hémoglobine glyquée conduit à une sensibilité de 92 %, alors que le test à l’hémoglobine glyquée seul a une sensibilité de 75 %.
Sachant que 70 % des patients consultent un dentiste au moins une fois par an, un simple examen parodontal et un contrôle des dents manquantes peuvent aider à identifier des patients dont l’hyperglycémie n’est pas reconnue, en notant qu’il s’agit de patients possédant un ou plusieurs facteurs de risque pour le diabète.
Le praticien doit-il réaliser ce test lui-même ? Pourquoi pas si il sait l’interpréter. Il existe des tests rapides peu onéreux. Sinon le patient est adressé rapidement à son praticien (Borell et al 2007).
Conclusion
Le rôle joué par le parodontiste aujourd’hui pour ces patients diabétiques est basé sur :
le diagnostic et le traitement des maladies parodontales
les relations avec les médecins
la prescription des tests de laboratoire
Nous pouvons, nous parodontistes, intervenir à deux niveaux face à cette montée croissante du diabète de type II.
Au niveau du diagnostic d’un diabète non reconnu, nous devons pousser notre interrogatoire et prescrire des tests (glycémie à jeun et hémoglobine glyquée) en présence de maladies parodontales dont l’étiologie ne nous parait pas claire.
Puis au niveau thérapeutique nous devons absolument traiter les maladies parodontales chez les diabétiques que ce soit de façon chirurgicale (si les tests sont bons) ou non chirurgicale pour améliorer le contrôle de la glycémie.
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